Вспышка асептического менингита

Вспышка асептического менингита, вызванная энтеровирусом типа 71, наблюдалась в Мельбурне (Австралия) с ноября 1972 г. по май 1973 г. От 49 больных в культурах клеток обезьяньих почек или клеток HeLa было выделено 60 штаммов. Из числа этих больных у 39 наблюдался асептический менингит, который в 6 случаях сопровождался сыпью; у 5 больных была отмечена только сыпь, у 4 — острое респираторное заболевание и у 1 — инфекционный полиневрит. В случаях асептического менингита в спинномозговой жидкости выявлялись воспалительные изменения. Картина высыпаний была довольно пестрой. Отмечались мало выраженные эритематозные макулопапулезные высыпания, державшиеся 24—48 ч, рассеянные везикулы на руках и ногах, а в некоторых случаях также и в полости рта. Возраст больных колебался от 3 мес до 25 лет. Большинство больных были моложе 10 лет, 5 больных заболели в возрасте до 1 года; 26 больных были мужского пола, 23 — женского.
Первоначально цитопатический эффект в культурах обезьяньих почечных клеток наблюдался на 7—9-й день. После многочисленных пассажей в культуре МЕК-3, включая очистку при конечном разведении, вирус вызывал цитопатический эффект в клетках обезьяньих почек, в клетках эмбриональной гетероплоидной почечной ткани обезьян МЕК-3, в клетках HeLa, Во и эмбриональных диплоидных клетках легочных фибробластов человека.
Вирус оказался патогенным для новорожденных белых мышей, у которых на 3—5-е сутки он вызывал вялый паралич. Титр сыворотки, установленный с вирусом, обработанным дезоксихолатом натрия, при испытании в культуре клеток МЕК-3, был значительно выше (1 :12 800 по сравнению с 1 : 25). При постановке опыта в культурах клеток HeLa или Во высокие титры выявляли независимо от обработки вируса.
Вирус легко выделялся из глоточной слизи с тампонов (в 87%) и из проб фекалий (75%). В двух случаях он был выделен из везикулярной жидкости. Из спинномозговой жидкости выделить вирус не удалось.
Вирус идентифицировали в опытах нейтрализации в культуре тканей и на новорожденных белых мышах, а также методом иммунодиффузии. Штаммы, выделенные в Австралии, были идентичны штаммам, выделенным в Калифорнии и Швеции. Методом электронной микроскопии был выявлен иммунный комплекс эн-теровируса типа 71 и специфической антисыворотки.
М. Б. Цукер (1975) указывает, что в 12—15% случаев полисезонных энцефалитов удается установить энтеровирусную этиологию, причем чаще от больных выделяются вирусы Коксаки А9, ВЗ, В6, ECHO 2, 11, 24 и 30. Клиническая картина энцефалитов, вызванных разными энтеровирусами, сходна. Заболевание начинается остро. Повышается температура, появляются озноб, рвота, нередко катаральные явления. Затем наступают потеря сознания, судороги, стволовые нарушения глотания, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Б. А. Ерман (1961) в 3 летальных случаях энцефалита, вызванных вирусами Коксаки В, наблюдал гемипарез, двусторонний птоз, слюнотечение, а при гистологическом исследовании — острейшие диффузные дистрофические и некротические изменения ганглиозных клеток с их выпадением в коре, подкорковой области и покрышке ствола мозга. В белом веществе мозга отмечен диффузный периваскулярный и перицеллюлярный отек. Реакция глии диффузная, слабо выраженная. Сосуды расширены, с зонами периваскулярного отека, но без воспалительных изменений. В спинномозговой жидкости—невысокий цитоз, нередко даже в тех случаях, когда из нее выделяют вирусы Коксаки или ECHO.
Энтеровирусные энцефалиты имеют обычно благоприятное течение и заканчиваются выздоровлением в сроки от 2 до 4 нед, как правило, без остаточных явлений. У отдельных больных могут оставаться моно- или гемипарезы, нарушения речи, чтения, письма, счета, эпилептические припадки. Остаточные явления чаще отмечаются у детей младшего возраста.

Tags: