В органах экспериментальных животных

В органах экспериментальных животных, а также в клетках культур ткани, зараженных вирусами Коксаки, были описаны своеобразные вирусные включения (В. М. Борисов и А. П. Савинов, 1965; Н. В. Модестова, 1975; Morgan, 1959; Stuart, Vocht, 1961; Burch, Harb, 1975). Gatmaitan с соавт. (1970) при заражении вирусом Коксаки ВЗ молодых взрослых мышей наблюдали развитие заболевания типа кардиомиопатии, причем первая стадия продолжалась около 9 дней. Гистологически определялась картина некротических и воспалительных изменений в мышце сердца с последующим фиброзом и кальцификацией и поражением от 25 до 50% мышечных волокон. Вирус Коксаки выделялся из сердца. Процесс протекал значительно тяжелее, если мышей заставляли плавать в воде температуры 33°С. Восприимчивость мышей повышается при введении кортизона и при охлаждении. Заражение вирусом Коксаки ВЗ новорожденных белых мышей, подвергнутых белковому голоданию, вызывает вакуолизацию клеток печени, дегенерацию и атрофию ткани поджелудочной железы, а также инфильтрацию мононуклеарными и плазматическими клетками. Нередко наблюдается отек верхушек ворсинок кишечника (Lansdown, 1975).

Резерпин, снижающий активность медиаторов в мозге при введении под кожу в дозе 2 мг/г массы тела, усиливает патоген-ность вируса Коксаки ВЗ для новорожденных и взрослых белых мышей. Смертность при этом достигает 100%; у 80% новорожденных мышей развиваются поражения в буром жире и в обонятельных луковицах и у 62% —в миокарде. Одновременно увеличиваются интенсивность поражения тканей и титры вируса в органах и тканях (Grodums, 1972).