Повышенная кислотность

Тут самый большой выбор дженериков сиалиса в РФ. Быстрая, бесплатная доставка по всей территории, лучшие условия. Заходи!

Lwoff, Lwoff (1958) считают, что вирус может исчезать из тканей под влиянием повышенной кислотности, развивающейся при воспалении. Повышенная кислотность может также вызвать состояние латентной инфекции (Smith, 1958), особенно в том случае, если инфицирующий штамм плохо размножается под слоем агара с пониженным содержанием бикарбоната натрия (Vogt et al., 1957). Возможность выделения при помощи электрофореза вируса, находившегося в центральной нервной системе в латентном состоянии, показали Olitsky и соавт. (1929). Сколько может продолжаться состояние скрытой инфекции при полиомиелите, точно не установлено. Исчезновение вируса из мозга, возможно, связано с образованием интерфероноподобного вещества, аналогичного фактору, открытому Но, Enders в культурах клеток HeLa, зараженных адаптированным к куриным эмбрионам штаммом полиовируса типа II (Но, Enders, 1959, 1959а).

По окончании острой стадии паралитического полиомиелита воспалительные изменения в мозге уменьшаются, лейкоциты и лимфоидные клетки в составе инфильтратов заменяются глиозны-ми с примесью плазматических клеток, а затем происходит сморщивание пораженных отделов спинного мозга. Одновременно происходит атрофия мышечных волокон, соответствующих пораженным сегментам. Вирус может выделяться из фекалий в течение нескольких месяцев.

Патогенез неполиомиелитных энтеровирусных инфекций изучен недостаточно, что в значительной мере связано с отсутствием адекватных экспериментальных моделей. Вирус внедряется в организм, по-видимому, через глотку и другие отделы пищеварительного тракта, где и происходит в основном его первичное размножение. В дальнейшем он проникает в кровь. Выделение энтеровирусов с мочой было установлено в одном случае инфекции вирусом Коксаки В2 на 5-й день болезни, причем на 2-й день болезни вирус был выделен также из крови. Три дополнительные

попытки выделить его в случаях заболевания, вызванных вирусами Коксаки В1 и 2, при инфекции ECHO 9 и 10 дали отрицательные результаты при исследовании как мочи, так и крови (Utzr 1974).

Патогенез полиомиелитоподобных заболеваний в основных чертах сходен с патогенезом полиомиелита. Во всяком случае, сроки выделения и локализация вируса АБ IV — Коксаки А7 и энтеровируса типа 71 в органах и тканях человека совпадают со сроками, установленными при полиомиелите.

Также сходны гистологические данные летальных случаев полиомиелитоподобных заболеваний и классического полиомиелита.

В гистологической картине экспериментальной инфекции у обезьян наряду с принципиальным сходством были отмечены некоторые особенности, в частности, несколько большая диффузность поражений головного мозга с захватом не только двигательной зоны, но также и височной, теменной, лобной и затылочной доли головного мозга.

Еще большие отличия выявлялись в опытах на новорожденных хлопковых крысах и белых мышах и были связаны с проявлением миотропных свойств вирусов АБ IV — Коксаки А7 и энтеровируса типа 71, однако в летальных случаях заболевания у человека признаков поражения мышц не найдено. При асептическом менингите вирус довольно часто выделяется из спинномозговой жидкости, в которой присутствуют преимущественно лимфоциты. В генезе симптомов ведущее значение имеет, по-видимому, гипертензионный фактор.

Tags: ,