Повышенная кислотность

Lwoff, Lwoff (1958) считают, что вирус может исчезать из тканей под влиянием повышенной кислотности, развивающейся при воспалении. Повышенная кислотность может также вызвать состояние латентной инфекции (Smith, 1958), особенно в том случае, если инфицирующий штамм плохо размножается под слоем агара с пониженным содержанием бикарбоната натрия (Vogt et al., 1957). Возможность выделения при помощи электрофореза вируса, находившегося в центральной нервной системе в латентном состоянии, показали Olitsky и соавт. (1929). Сколько может продолжаться состояние скрытой инфекции при полиомиелите, точно не установлено. Исчезновение вируса из мозга, возможно, связано с образованием интерфероноподобного вещества, аналогичного фактору, открытому Но, Enders в культурах клеток HeLa, зараженных адаптированным к куриным эмбрионам штаммом полиовируса типа II (Но, Enders, 1959, 1959а).

По окончании острой стадии паралитического полиомиелита воспалительные изменения в мозге уменьшаются, лейкоциты и лимфоидные клетки в составе инфильтратов заменяются глиозны-ми с примесью плазматических клеток, а затем происходит сморщивание пораженных отделов спинного мозга. Одновременно происходит атрофия мышечных волокон, соответствующих пораженным сегментам. Вирус может выделяться из фекалий в течение нескольких месяцев.

Патогенез неполиомиелитных энтеровирусных инфекций изучен недостаточно, что в значительной мере связано с отсутствием адекватных экспериментальных моделей. Вирус внедряется в организм, по-видимому, через глотку и другие отделы пищеварительного тракта, где и происходит в основном его первичное размножение. В дальнейшем он проникает в кровь. Выделение энтеровирусов с мочой было установлено в одном случае инфекции вирусом Коксаки В2 на 5-й день болезни, причем на 2-й день болезни вирус был выделен также из крови. Три дополнительные

попытки выделить его в случаях заболевания, вызванных вирусами Коксаки В1 и 2, при инфекции ECHO 9 и 10 дали отрицательные результаты при исследовании как мочи, так и крови (Utzr 1974).

Патогенез полиомиелитоподобных заболеваний в основных чертах сходен с патогенезом полиомиелита. Во всяком случае, сроки выделения и локализация вируса АБ IV — Коксаки А7 и энтеровируса типа 71 в органах и тканях человека совпадают со сроками, установленными при полиомиелите.

Также сходны гистологические данные летальных случаев полиомиелитоподобных заболеваний и классического полиомиелита.

В гистологической картине экспериментальной инфекции у обезьян наряду с принципиальным сходством были отмечены некоторые особенности, в частности, несколько большая диффузность поражений головного мозга с захватом не только двигательной зоны, но также и височной, теменной, лобной и затылочной доли головного мозга.

Еще большие отличия выявлялись в опытах на новорожденных хлопковых крысах и белых мышах и были связаны с проявлением миотропных свойств вирусов АБ IV — Коксаки А7 и энтеровируса типа 71, однако в летальных случаях заболевания у человека признаков поражения мышц не найдено. При асептическом менингите вирус довольно часто выделяется из спинномозговой жидкости, в которой присутствуют преимущественно лимфоциты. В генезе симптомов ведущее значение имеет, по-видимому, гипертензионный фактор.

Tags: ,