Патогенные свойства вирусов Коксаки А

Основная особенность вирусов Коксаки А — их способность вызывать у новорожденных белых мышей, новорожденных хлопковых крыс и новорожденных хомяков диффузный миозит.

Вирусы Коксаки А высокопатогенны для мышей в возрасте 1—7 дней, особенно при подкожном или внутрибрюшинном введении материала. В более позднем возрасте мыши заболевают при одновременном введении им кортизона или при заражении после рентгеновского облучения. В меньшей степени эффективно введение вируса в мозг, в нос или путем скармливания его в больших дозах. Клиническая картина заболевания у новорожденных белых мышей характеризуется развивающимися через 2—7 дней после введения вируса слабостью и вялыми параличами одной или нескольких конечностей. Заболевание во всех случаях заканчивается летально через 24 ч. Клиническая картина и гистологические изменения при заражении различными вирусами Коксаки А идентичны.

Параличи у животных развиваются в результате обширных деструктивных изменений в скелетной мускулатуре, особенно конечностей и паравертебральной области. Г. Ф. Колесников описал электромиографические изменения у новорожденных белых мышей, инфицированных вирусами Коксаки А5 и А8. Поражений центральной нервной системы выявить не удается. Мышечные клетки становятся ацидофильными, поперечная исчерченность исчезает, миофибриллы истончаются и разрушаются; происходит замещение мышечной ткани гиалиновой массой. Поражение носит характер ценкеровского некроза. Многие волокна полностью исчезают, что можно видеть даже при макроскопическом осмотре. Пораженные участки инфильтрируются воспалительными клетками, преимущественно лимфоцитами с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. У мышей, проживших после начала заболевания несколько дней, наблюдается пролиферация ядер сарколеммы.

Сходные изменения выявляются при заражении вирусом Коксаки А новорожденных хлопковых крыс.

Для обезьян и взрослых лабораторных животных всех видов вирусы Коксаки А непатогенны.

Первые признаки инфекции в скелетных мышцах мышей, зараженных вирусом Коксаки Al, npir исследовании методом электронной микроскопии заключаются в конденсации хроматина на периферии ядер. Набухание перинуклеарного пространства переходит в развитие вакуолей и каналов, образуемых ядерными мембранами. Эти мембраны инвагинируют вдоль поверхности ядра. Светлые участки ядра содержат гранулярные и фибриллярные включения. Дегенерация цитоплазмы присоединяется только к моменту вакуолизации ядра, причем дезинтеграция сокращающегося материала завершается образованием островков органелл (вакуолей, митохондрий и т. д.).

В участках с полностью разрушенной волокнистостью последняя стадия характеризуется разрывом ядер с потерей сарколеммы и инвазией фагоцитов (Bienz-Isler et al., 1970; Bienz et al., 1972).

Tags: