Изменения жировой ткани

Макроскопически обычно можно видеть через кожу беловатые-дегенеративные изменения жировой ткани между лопатками. При гистологическом исследовании обнаруживают поражение головного мозга, очаговый миозит, изменения в поджелудочной железе и буром жире в виде острого полнокровия, воспалительной инфильтрации, некрозов долек и их кальцификации. Кроме этого, могут наблюдаться дегенеративные изменения в паренхиматозных клетках печени, очаговые некрозы и эозинофильная дегенерация волокон мышцы сердца с воспалительной инфильтрацией.

В мозге наблюдаются очаги размягчения с дегенеративными изменениями нейронов, пикнозом и фрагментацией ядер, выпадением нервных клеток и воспалительной тканевой и периваскулярной инфильтрацией. У мышей, вскрытых в течение первых 5 дней после заражения, инфильтрация одноядерными клетками может наблюдаться в мозге, сердце, печени и поджелудочной железе. Некоторые штаммы, особенно вирусов Коксаки В1, ВЗ и В4, вызывают у молодых мышей гистологические изменения в сердце буром жире и поджелудочной железе, причем вирус присутствует в этих органах в высоких титрах.

Lansdown (1974) показал, что вирус Коксаки ВЗ вызывает при этом функциональную недостаточность поджелудочной железы. У мышей, зараженных вирусом Коксаки В4, кроме перикардита и миокардита, наблюдается эндокардит с поражением клапанов, сердца.

Некоторые штаммы вирусов Коксаки В совершенно не поражают мышцы, а вызывают изменения в мозге, буром жире, поджелудочной железе в различных сочетаниях. Отсутствие изменений в мышцах еще не говорит против принадлежности данного штамма к вирусам Коксаки В. Встречаются штаммы, которые вызывают гистологические изменения исключительно в буром жире.

Б. А. Ермаи, В. П. Устьянцев (1972) описали кристаллические скопления вируса Коксаки В1 в гематоцитах сосунков белых мышей. При электронно-микроскопическом исследовании отмечали гипертрофию и распад ядрышек, перераспределение, конденсацию и маргинацию хроматина, деформацию, расслоение и распад ядерной мембраны, с расширением перинуклеарных пространств, расширение канальцев эндоплазматической сети до образования обширных полостей, обеднение эргастоплазмой и рибосомами цитоплазматического матрикса, дегенерацию и распад митохондрий.

Наряду с этим в цитоплазматическом матриксе отдельных печеночных клеток па поздних сроках инфекции появляются значительные скопления осмиофильных гранул рибонуклеопротеида, которые по форме, размерам и электронной плотности идентичны вирусу Коксаки и образуют кристаллические скопления неправильной формы размером от 0,3 до 0,7 нм. Расстояние между центрами двух рядов вирионов составляло 24 нм при диаметре вирионов 18—20 нм.