Исходная родительская молекула

Итак, на исходной родительской молекуле вирионной РНК синтезируется молекула комплементарной (— )-РНК и образуется молекула РФ РНК (будем так считать, поскольку нам не известны причины, препятствовавшие бы на данном этапе образованию двуцепочечной молекулы). Какова дальнейшая судьба этой «родительской» молекулы РФ РНК, точно не известно в связи с трудностью изучения ранних этапов синтеза РНК. Для того- чтобы обеспечить быстрый и экспоненциально увеличивающийся синтез РНК в зараженной клетке, необходимо, чтобы число (—)-цепей возрастало. Теоретически увеличение числа (— )-цепей может происходить 3 путями. Поскольку в настоящее время мы не можем отдать окончательное предпочтение одному из них, мы разберем их последовательно, приводя имеющиеся аргументы.

1.  Увеличение числа (—)-цепей происходит в результате процесса истинной  репликации двуспиральной  молекулы  РФ  РНК по механизму, аналогичному репликации ДНК. Однако одновременный синтез как ( + )-цепи, так и (— )-цепи маловероятен, поскольку цепи РНК в двуспиральной молекуле имеют противоположную полярность,  а РНК-полимераза способна синтезировать РНК только в одном направлении — от 5′-конца к З’-концу. Из; этого затруднения можно выйти тем же путем, как и в случае-репликации  двуспиральной  ДНК,  т.  е.  предположив,  что  одна цепь  синтезируется  фрагментарно  и  затем  сшивается  воедино, однако никаких указаний на этот счет нет.

2.  На матрице   (— )-цепи синтезируются дочерние  молекулы вирионной ( + )-РНК, которые снова способны связываться с рибосомами и молекулами РНК-полимеразы, т. е. реинициировать инфекцию, приводя таким образом к ускорению синтеза РНК.

3. На матрице родительской ( + )-цепи продолжают синтезироваться (— )-цепи, которые впоследствии соединяются с новыми молекулами РНК-полимеразы, и на их матрице начинается синтез дочерних молекул вирионной РНК.

Вторую возможность выгодно отличает ее простота, т. е. предположение, что всегда на матрице РФ РНК синтезируются только ( + )-цепи, в то время как в третьем случае необходимо предположить существование некоторого механизма, взаимно переключающего синтез ( + )- и (—)-цепей РНК.

Кроме того, к недостаткам третьей модели относится то, что на ранних этапах инфекции может не хватить молекул РНК-полимеразы, а одновременное функционирование вирионной РНК в качестве информационной РНК и матрицы для синтеза РНК невозможно ввиду того, что синтез РНК и белка осуществляется в противоположном направлении. Во втором случае синтез РНК-полимеразы может осуществляться на синтезированных de nova (+) – цепях.