Энтеровирусная миокардиопатия

Тут самый большой выбор дженериков сиалиса в РФ. Быстрая, бесплатная доставка по всей территории, лучшие условия. Заходи!

Энтеровирусная миокардиопатия — общее лихорадочное заболевание с преимущественным поражением мышцы сердца. Болезнь может протекать доброкачественно и заканчиваться полным выздоровлением, но описаны случаи с тяжелым течением и летальным исходом. Наконец, первоначально благоприятное по течению заболевание может перейти в хроническую форму. В отлично от других энтеровирусных инфекций миокардиопатия не распространяется в виде эпидемических вспышек. Она наблюдается преимущественно у взрослых, нередко во время вспышек эпидемической миалгии (Hirschman, Hammer, 1974).
Вирусные миокардиопатии могут вызываться вирусами Коксаки группы В, реже вирусами Коксаки А или вирусами ECHO (Meehan, Bertrand, 1970). Bell, Grist (1970) считают, что 23% острых вирусных миокардиопатии вызываются вирусами Коксаки А. Процент случаев, связанных с вирусом ECHO, до настоящего времени не был определен. Острые миокардиопатии у человека чаще всего были связаны с вирусами Коксаки В1, 2, 3, 4 и 5, вирусами Коксаки А4 и А16. и вирусами ECHO 9 и 22. Реже была установлена связь с вирусами Коксаки А1, 2, 5, 8 и 9 и вирусами ECHO 1, 4, 6, 14, 19, 25 и 30 (Ward, 1978).
При миокардиопатии могут поражаться любые структуры сердца. В острой стадии, обычно занимающей от 7 до 14 дней, вирус выделяется из сердца. Позже ни при доброкачественной, ни при тяжелой форме болезни вирус из сердца не выделяется. Процесс называют доброкачественным при полном выздоровлении, т. е. без гистологических, биохимических и физиологических остаточных явлений. Описаны случаи преходящей аритмии, связанные с вирусами Коксаки В4 и В9 (Nathanson et al., 1975). При тяжелом течении смерть наступает в острой фазе болезни; в хронических случаях болезнь затягивается на много месяцев и даже лет. Причины перехода миокардиопатии в хроническую форму еще неясны, но весьма вероятна определяющая роль иммунологических процессов (Lerner, 1969).

В. И. Жевандрова, И. А. Прохорова, М. К. Ворошилова и соавт. (1965, 1970) провели вирусологическое изучение материалов от 3 больных с клиническим диагнозом инфаркта миокарда (2 случая) и с подозрением на инфаркт миокарда (1 случай), умерших в возрасте 37, 50 и 63 лет. У всех больных заболевание протекало остро и закончилось смертью через несколько часов или на 2—3-е сутки после поступления в больницу. При гистологическом исследовании у всех умерших были обнаружены сходные изменения внутренних органов: острый миокардит с расширением полостей сердца и пристеночным тромбозом и дистрофические изменения паренхиматозных органов. Кроме того, у двух умерших (в возрасте 37 и 50 лет) был обнаружен катаральный энтерит, а у одного умершего (в возрасте 63 лет) — атеросклероз и пневмония. Внутренние органы умерших были подвергнуты вирусологическому исследованию. В культуре тканей почки обезьяны и клеток HeLa ни в одном случае не было выделено каких-либо цитопатогенных агентов. У одного умершего из мышцы сердца, из стенки тонкого кишечника и из печени вирус был дважды выделен на сосунках хлопковых крыс. Выделенный агент был патогенным и для сосунков белых мышей, но не вызывал заболевания у взрослых животных и был идентифицирован как вирус Коксаки А4.

Tags: