Цитопатический эффект

Вирус полиомиелита — первый вирус, у которого была установлена способность размножаться в культуре тканей человеческого эмбриона и вызывать в них цитопатический эффект, оказавшийся впоследствии характерным для многих энтеровирусов (Enters, Weller, Robbins, 1949, 1952; Weller et al., 1949; Robbins et al., 1950). Этот эффект заключается в округлении и сморщивании клеток, уплотнении их ядер и нарушении целости монослоя в связи с отрывом клеток от поверхности стекла (рис. 14). На окрашенных препаратах в центре инфицированной клетки можно видеть эозинофильную массу, оттесняющую к периферии ядро и базофильно окрашенную гиалинизированную цитоплазму (Jamison et al., 1963). Электронная микроскопия ультратонких срезов выявляет в цитоплазме сферические частицы величиной 17— 28 нм, нередко расположенные в виде кристаллов (Н. М. Шестопалова и др., 1968) (рис. 15). Сходные изменения выявляются при заражении культур вирусами ECHO и цитопатогенными вирусами Коксаки. Цитопатический эффект, вызываемый вирусами ECHO 22 и 23, несколько отличается от описанного тем, что на поздних стадиях наблюдаются выраженные изменения в ядре: дезинтеграция ядрышек и скопление хроматина у оболочки ядра (Shaver et al., 1961). При заражении вирусом Коксаки В1 на ранних стадиях инфекции наблюдается гипертрофия клеток и пристеночное расположение ядрышек. Позже наступает зернистая или нитчатая сегрегация основных компонентов ядра (Gara-И et al., 1974).

В результате поражения и гибели клеток нарушается их метаболизм, вследствие этого в зараженных культурах не происходит подкисления среды, обычно выявляемого в среде нормальных культур, к которой добавлен индикатор феноловый красный. СреДа в зараженных культурах сохраняет свой первоначальный розовато-фиолетовый цвет.  На этом явлении основан метаболический метод (или рН-метод) титрования вируса и вируснейтрализующих антител (цветная проба).

Klocking и соавт. (1974) отметили при размножении вируса Коксаки А9 в культуре клеток FL ускоренное выделение клеточных лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы и некоторых других ферментов, что связано с изменением проницаемости оболочки клеток. Е. С. Залманзон и соавт. (1970) изучили влияние заражения полиовирусом на матричную активность дезоксирибо-нуклёопротеидов клеток FL. E. 10. Броницкая и соавт. (1975) и другие авторы показали, что энтеровирусы подавляют синтез РНК, ДНК и белков инфицированной клетки. Детальное описание структурных и функциональных клеточных изменений, а также обсуждение их возможных механизмов приведено в работах Bablanian (1975), Helentyaris et al. (1978), Rose (1978).