Адсорбция, проникновение вируса в клетку, эклипс

Первая стадия взаимодействия энтеровируса и клетки — адсорбция вируса на восприимчивой клетке. При добавлении к культуре титр вируса в поддерживающей среде очень скоро начинает снижаться, а количество вируса, связанного с монослоем клеток, увеличиваться. Адсорбция вируса мало зависит от температуры и происходит даже при 4°С.

Этот процесс обратим: при обработке клеток с адсорбированным на них вирусом гипертоническим раствором или раствором с низким рН большая часть ранее адсорбированного вируса переходит в культуральную жидкость. Следовательно, процесс адсорбции определяется в основном электростатическим взаимодействием зараженных группировок на поверхности вируса и клеточной мембраны. Адсорбция энтеровирусов — специфический процесс. Именно она определяет тропизм энтеровирусов: их способность размножаться в клетках одного и неспособность — в клетках другого типа. Культуры клеток, не чувствительные к какому-либо вирусу, его не адсорбируют. Вместе с тем практически все клетки теплокровных животных, а так же некоторые клетки более низкоорганизованных животных, чувствительны к заражению очищенной энтеровирусной РНК и продуцируют при этом инфекционный вирус (Holland, 1959).

Специфичность адсорбции определяется вирусным белком, а также наличием на поверхности чувствительной клетки рецепторов к заражающему вирусу.  Эти рецепторы имеют липопротеидную природу и являются, по всей видимости, специализированными участками клеточной мембраны (Philipson et al., 1964; Zajac, Crowell, 1965). Вопрос об их роли в нормальной жизнедеятельности клетки остается не изученным. Адсорбированный вирус некоторое время остается на поверхности клетки, на что указывает его чувствительность к обработке антисывороткой.

Следующая стадия инфекционного цикла — проникновение вируса в клетку. Процесс проникновения лучше всего происходит при 37°С и резко заторможен при комнатной температуре. Следует, однако, отметить условность этого термина, так как утрата чувствительности к антисыворотке, по которой обычно судят о проникновении вируса, может наступать при проникновении вируса внутрь клетки или же в результате антигенной перестройки капсида, когда изменяется взаимное расположение капсомеров (Mandel, 1958, 1962).

В процессе такой перестройки вирус приобретает чувствительность к гидролитическим ферментам. В настоящее время еще точно не установлено, происходит ли проникновение цельного энтеровируса или только его РНК. Предполагают, что проникновение энтеровируса происходит по типу пиноцитоза (Mandel, 1967). Однако такой механизм нельзя считать строго доказанным.

После проникновения вируса в клетку наступает эклипс, т. е. исчезновение инфекционного вируса. Эклипс объясняют тем, что РНК вируса освобождается от капсида и при определении титра вируса ее инфекционность не улавливается. Освободившаяся от капсида молекула РНК вызывает в клетке все те превращения, которые приводят к образованию зрелого вирусного потомства и гибели клетки.